肝性脑病是肝癌终末期的一种比较多见的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35％）之一。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。
目前仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。而肝性脑病的发病机制目前也不明了，但研究发现可能与下列一些因素有关：
（一）氨中毒学说：正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。
（二）假性神经递质学说：儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。
（三）血浆氨基酸失衡学说：正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
关于肝硬化，失代偿期之肝功能减弱的临床表现，有这样的助记词：初夜治黄小姐。意思分别是指出血，贫血，夜盲，蜘蛛痣，黄疸，雌激素（小姐），门脉高压症的临床表现为脾肿大，腹水和侧支循环形成。其中的腹水是肝硬化失代偿期最突出的表现，其病因有这样的助记词：白门铜铃（酮淋）抗循环。意思是低白蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，血浆外渗，门静脉压力增高，腹腔内血管床静水压增高，继发性醛固酮分泌增多，肝淋巴液生成增多，抗利尿激素分泌增多，水重吸收，有效循环血量不足。腹水至少超过1000ml才会出现移动性浊音。关于肝脏纤维组织增生的指标，有这样的助记词：穿了三层还透明。意思是肝脏纤维组织增生的指标是指血清三型前胶原肽，板层素浓度和透明质酸浓度增高。
近30年来，由于免疫荧光技术和电子显微镜的广泛应用，肾小球疾病的病理学研究得以逐步深入。根据肾小球病变的性质、部位和范围的不同，目前将肾小球疾
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